Luego
de 200 años de investigación, investigadores y médicos no han podido
identificar la causa ni la cura para la mal de Parkinson, descripta por James
Parkinson en 1817.
Síntomas
neurodegenerativos como temblor y un andar lento, también conocido como parálisis
agitans, han sido observados y registrados desde tiempos lejanos. Mucho es
lo que se ha aprendido desde entonces sobre las características de la
enfermedad de Parkinson, pero mucho permanece desconocido. No sólo la causa y
la cura del mal de Parkinson siguen eludiéndonos, sino también el hecho de que
los médicos no puedan aún identificar a los pacientes en etapas tempranas de
la enfermedad. Consecuentemente, las perspectivas de la existencia de un
programa efectivo para su prevención continúa siendo incierto.
No
obstante, desde una perspectiva positiva, mucho es lo que sí se conoce sobre la
enfermedad de Parkinson, como ser los factores que contribuyen a su desarrollo,
los tratamientos médicos y las
alternativas naturales que alivian sus síntomas y que pueden incluso llegar a
disminuir su evolución. Y estudios de investigaciones más avanzadas anuncian
buenos augurios.
La
enfermedad de Parkinson está relacionada con la edad, y hasta un 40% de
aquellas personas que padecen la enfermedad experimentan serios declives
mentales. Las herramientas de diagnóstico actuales pueden identificar la pérdida
cognitiva temprana y ayudan también a detectar la etapa inicial de la
enfermedad de Parkinson.
La
enfermedad de Parkinson afecta al 1% de la población adulta, de 60 o más años
y un 2% de los de 70 o mayores.
Causas
Así
como una placa es evidente en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de
Alzheimer, características físicas distintivas pueden
encontrarse en los cerebros de quienes padecen la enfermedad de
Parkinson. Se visualiza una perdida de neuronas dopaminérgicas, principalmente
en la sustancia nigra y en locus coeruleus, regiones del cerebro medio.
Estas
células producen los neurotransmisores que ayudan a regular el sistema nervioso
y el cuerpo. Lo particularmente problemático de la enfermedad de Parkinson
radica en el hecho de que los síntomas no se manifiestan hasta que un 80% de la
dopamina del cerebro se ha perdido. También es una característica de esta
enfermedad la presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos en el cerebro,
estructuras anormales que toman el lugar de las neuronas muertas.
Los factores epidemiológicos juegan un papel importante en la enfermedad de
Parkinson. Los varones son más proclives a desarrollar la enfermedad que las
mujeres y la incidencia en caucásicos parece ser más alta que en otras razas.
La prevalencia de la enfermedad de Parkinson difiere geográficamente,
pero cuando esos los parámetros se analizan en función de la franja
etaria, el criterio de diagnóstico, y el acceso relativo a los servicios de
salud, los resultados no son determinantes.
Vale la pena mencionar, sin embargo, que se han identificado tres genes que se
relacionan con el Parkinson, y que la enfermedad se da más frecuentemente en
gemelos idénticos.
Sin embargo, los estudios genéticos concernientes a familias, gemelos, y genes
por sí solos tampoco han sido definitivos. La recopilación de información ha
dependido de los recuerdos de los sujetos, y la enfermedad de Parkinson podrían
ser explicada por la repetición de factores ambientales y dietas también
compartidas entre los sujetos. Si la enfermedad de Parkinson fuese estrictamente
una cuestión genética, veríamos muchos más casos
de ella en las familias que en la actualidad.
Las toxinas como el monóxido de carbono, herbicidas, metanol, e insecticidas
han sido vinculadas con la enfermedad de Parkinson. La exposición a
enfermedades infecciosas como la encefalítis, el sarampión, la influenza y las
enfermedades de transmisión sexual también ha sido asociada con el mal de
Parkinson.
Una de las preguntas fundamentales es si una condición específica es la
causante o si en cambio la composición genética de uno predetermina una cierta
susceptibilidad hacia los factores ambientales vinculados a la enfermedad de
Parkinson. Ante la ausencia de un causante específico, el pensamiento
consensuado es que la enfermedad de Parkinson es el resultado de ambos factores,
tanto genéticos como ambientales.
Diagnóstico
Como si las cosas no fueran ya
complicadas, existe también la cuestión de que docenas de fármacos comunes
(incluyendo los analgésicos y neurolépticos), procedimientos médicos como los
transplantes de médula ósea, y determinadas condiciones como trastornos
mentales, la hepatitis, tumores y lesiones, enfermedades vasculares, y otros desórdenes
del sistema nervioso central pueden ser todos ellos causantes de síntomas
semejantes a los de la enfermedad de Parkinson.
La certeza diagnóstica progresa de un diagnóstico clínico
“posible” a otro “probable” a otro definitivo, basado en el número y la
combinación de los síntomas motores que se padezcan hasta el momento.
El temblor, la rigidez, y la bradiquinesia (vacilación o lentitud) hacen
sospechar fuertemente la enfermedad de Parkinson.
La existencia de dos de los siguientes síntomas: temblor cuando el cuerpo está
en reposo, rigidez, bradiquinesia, reflejos posturales involuntarios (como por
ejemplo temblor en el brazo mientras éste se encuentra extendido o cierta
dificultad al escribir), todo ello indica la probabilidad de padecer la
enfermedad.
Cualquier combinación de tres de los cuatro síntomas mencionados más arriba
llevaen un diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson.
Síntomas
Como dijimos, la presencia de tres de los siguientes cuatro síntomas confirman
le existencia de la enfermedad de Parkinson:
1.
Temblor en reposo
2.
Rigidez
3.
Bradiquinesia (movilidad reducida)
4.
Reflejos posturales involuntarios
Ante la ausencia de certidumbre clínica, un médico puede utilizar métodos de
exclusión para eliminar un posible diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.
Los análisis de sangre identifican intoxicaciones o hipotiroidismo que puedan
explicar los síntomas. Una resonancia magnética, una tomografía computada,
estudios más complejos como el PET y el SPECT develan anomalías estructurales,
vasculares y metabólicas que causan cuadros semejantes a la enfermedad de
Parkinson.
La historia clínica de los pacientes revelan infecciones anteriores y terapias
con drogas que puedan producir síntomas parkinsonianos.
Debido a que las limitaciones motoras aparecen y progresan gradualmente en los
pacientes con el mal de Parkinson, un rápido inicio o avance de los síntomas
podría jugar en contra de un diagnóstico
de la enfermedad. La exclusión también es atribuida a la falta de respuesta a
las terapias con dopamina.
Descartar la posibilidad de la enfermedad de Parkinson ayuda a los médicos a
enfocarse en tratamientos efectivos para la condición real de los pacientes.
Un
diagnóstico preciso es un asunto de gran importancia en la enfermedad de
Parkinson. Un estudio post mortem probó que un 25% de aquellos pacientes que
fueron diagnosticados con la enfermedad de Parkinson padecían otra causa de los
síntomas señalados.
Un diagnóstico impreciso, en cambio, puede conducir a tratamientos inútiles,
no efectivos e incluso perjudiciales para los pacientes, así como también
provee una información poco confiable, lo que se traduce en dificultar el
camino en la búsqueda de una cura de la enfermedad.
Patógenesis
La
muerte de las neuronas es una realidad indiscutible en la enfermedad de
Parkinson, y en este sentido los avances en la ciencia molecular han abierto
nuevos caminos de investigación para hallar su causa y un tratamiento. Mientras
que la investigación anterior se basaba en el stress oxidante, otros factores
están siendo tenidos en cuenta en la actualidad.
El deterioro neuronal puede comprender anormalidades mitocondriales,
excitotoxicidad, factores tróficos, y citoquinas inflamatorias.
La determinación de cuál de ellos es la causa primaria (si es que de hecho
existe una) de la muerte de las neuronas y cómo se relacionan entre sí, no ha
podido ser alcanzada por el momento. No obstante, este nuevo conocimiento sobre
la biología celular ha tenido un impacto sumamente positivo sobre el
tratamiento.
El
stress oxidante se produce cuando un exceso de radicales libres sobrepasa las
defensas del cuerpo. En la búsqueda por un electrón que se una con un radical
libre, las moléculas causan daño al donante de aquel. Las consecuentes
reacciones en cadena dañan los lípidos, las proteínas, el ADN, y, finalmente,
las células.
Los
radicales libres pueden también aumentan el calcio intracelular, causando una
apoptosis (muerte lenta de las células, en oposición a una necrosis, donde las
células mueren de manera más rápida).
Los metales como el hierro, el cobre, y el aluminio catalizan las reacciones de
los radicales libres, y los estudios han demostrado un exceso de éstos metales
en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Parkinson.
La
exploración de anormalidades mitocondriales en los pacientes con enfermedad de
Parkinson resultaron del descubrimiento del efecto de la MPTP (una toxina
presente en la heroína y en pesticidas) sobre las mitocondrias exclusivamente
en el cerebro.
Este descubrimiento no se halló en pacientes con otras condiciones de deterioro
cognitivo neuronal. Aún se desconoce cómo el daño mitocondrial contribuye al
deterioro de las neuronas, pero las investigaciones están focalizándose en un
mal funcionamiento del sistema inmunológico, un aumento de las reacciones de
radicales libres, y en cómo este daño puede propiciar una apoptosis.
Los
aminoácidos excitadores como el glutamato han sido considerados también como
causantes de daño celular. El mecanismo se centra en la mediación de una
entrada de calcio a través de las membranas de las células, dañando proteínas,
la membrana de los lípidos, y el ADN.
Los
factores tróficos (nutricionales) insuficientes contribuyen a la
muerte celular. Experimentos han probado que las neuronas mueren cuando son
desconectadas de un tejido central como un músculo.
Finalmente,
las citoquinas son pequeñas proteínas producidas por las célululas de la
microglia (el tejido “de soporte” del cerebro) que reaccionan ante las
neuronas dañadas. Las citoquinas producen otras citoquinas, iniciando una
cascada de eventos que causan una inflamación dañina en el tejido cerebral. En
algunos casos, sin embargo, la inflamación causa mayor daño. La contribución
de las citoquinas en el proceso de la muerte celular no se conoce de manera
acabada todavía, pero un gran número de células gliales han sido observadas
post-mortem en los cerebros de las víctimas de la enfermedad de Parkinson.
Esta
nueva información complica el descubrimiento de una cura definitiva para la
enfermedad de Parkinson, pero a su vez ha conducido a la implementación de
estrategias más efectivas para mitigar los síntomas y disminuir la implacable
progresión de esta enfermedad.
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