La magnitud de la pérdida de pelo puede ser la
misma en dos personas, pero la importancia de los andrógenos y sus receptores,
en el desarrollo de la caída, puede diferir de una persona a otra.
Por ejemplo, el DHT puede ser un gran promotor de
la caída del pelo en algunas personas y ser un inconveniente irrelevante en
otras que están bajo los efectos de andrógenos como el DEA.
O quizás, la actividad de la 5 alfa reductasa tipo I sea más grande que la del tipo II en una persona pero no en otra.
O una persona puede tener más receptores de andrógenos que otra en las células
de sus folículos, y una pequeña cantidad de hormonas de andrógeno tener un gran
impacto negativo.
Aunque las diferencias en cómo se desarrolla la
calvicie en diferentes individuos todavía no fueron comprobadas, en general se
cree que el DEA puede tener una gran preponderancia en la caída del pelo
femenina, a diferencia de la masculina.
Todas estas diferencias pueden significar que el
tratamiento que funciona bien bloqueando la producción de dihidrotestosterona
-a través de la inhibición de la 5 alfa reductasa- en algunas personas puede no
ser efectiva en otras en las que se detecta una alto numero de receptores de
andrógenos, que pueden ser estimulados por niveles bajos de dihidrotestosterona.
Es bien conocido que las drogas como el finasteride
y el minoxidil son menos efectivas en las personas que sufren calvicie desde
hace muchos años. Esto se debe posiblemente a la destrucción del folículo.
En la etapa temprana, el folículo se vuelve mas pequeño pero aun produce
pequeños “vellus”, y puede potencialmente ser reactivado para producir cabello
sano nuevamente.
Pero, después de mucho tiempo, los folículos se debilitan y dejan de producir
pelo definitivamente. Una vez que esto sucede, no importa cuál sea el poder de
la droga, el folículo ya no podrá recuperarse.
