Tratamiento farmacológico
El conocimiento sobre los procesos
celulares involucrados en los pacientes con Parkinson ha abierto nuevos frentes
en la batalla contra la enfermedad.
Los avances farmacéuticos han logrado efectos positivos en los pacientes que
padecen la enfermedad, pero los efectos secundarios, los efectos
sub-terapéuticos, la necesidad de incrementar las dosis, y la eventual
ineficacia de las drogas luego de un consumo prolongado, terminan mitigando la
eficacia de los tratamientos.
Por ello, la implementación de una ayuda farmacológica
es usualmente retrasada hasta que ésta sea absolutamente necesaria.
Cuando la enfermedad de Parkinson
progresa, la levodopa incrementa la dopamina, lo que mejora los síntomas
motores. La bradiquinesia y la rigidez tienden a mejorar más que los temblores,
mientras que no existe por lo general mejora alguna en lo que respecta a la
estabilidad corporal, el estado mental o la disfunción del sistema nervioso
autónomo.
Los efectos secundarios incluyen: náuseas y vómitos, los cuales pueden ser mitigados
con un inhibidor de la decarboxilasa como la carbidopa. También puede darse
cuadros de disquinesias (movimientos involuntarios anormales), que afectan el
habla, la deglución, la respiración y el equilibrio.
La levodopa acarrea frecuentemente problemas
con la dosificación, dado a que las dosis excesivas causan efectos secundarios
no deseados, y las dosis insuficientes producen un agotamiento temprano con un
retorno de las disfunciones motoras.
En la actualidad los enfoques
farmacológicos incluyen el uso de agonistas de la dopamina antes de la
levodopa. Los agonistas mejoran la actividad de los receptores de la dopamina, la que facilita la acción de
esta última.
Las drogas como el ropinirol producen
menos disquinesias y fluctuaciones en
la capacidad motora que la levodopa, pero su eficacia decae luego de tres años.
Llegado ese tiempo, se inicia una terapia mixta que combina levodopa con un
agonista. Este protocolo permite bajar la dosis de levodopa y muestra efectos
motores positivos.
Una enzima, la catecol-O-metiltransferasa
ha sido vinculado a las fluctuaciones motoras y a las disquinesias, por que su
inhibición podría potenciar los efectos terapéuticos de la levodopa. El
entacapone y el tolcapone han probado su efectividad para reducir tanto las
fluctuaciones motoras como el desgaste de los efectos de la levodopa.
En lo que respecta al estrés oxidativo, la
selegilina -un inhibidor de la enzima monoamino-oxidasa (MAO)- está indicado en
la enfermedad de Parkinson y puede retrasar la evolución de la
incapacidad. El uso temprano de un
agonista puede a su vez lograr un efecto neuroprotector.
Los médicos prescriben drogas como la benztropina y la amantadina
para contrarrestar las disquinesias y aliviar los temblores. Debido a que sus
efectos adversos incluyen el deterioro cognitivo, estas drogas deberían ser
usadas con precaución en los pacientes mayores de 70 años.
La excitotoxicidad es mitigada por el uso
de agentes anti-.glutamaérgicos como el N-metil-D-aspartato (NMDA),
antagonistas de los receptores y bloqueadores de los canales de calcio.
Medicamentos antiinflamatorios comúnmente utilizados, como el rofecoxib
y el celecoxib, inhiben la enzima ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2), que ha sido
directamente implicada en la inflamación que se asocia con la enfermedad de
Parkinson.
Tratamiento del Déficit Cognitivo
El tratamiento para el deterioro cognitivo
se centra en los medicamentos y suplementos colinérgicos. La medicación típica
para el deterioro cognitivo incluye donepecilo, prostigmina y tacrine.
Los suplementos suministrados deberían incluir colina, fosfatidilserina,
vinpocetina, y quercetina, disponibles en fórmulas que las combinan.
El apoyo dietético incluye alimentos ricos
en colina como huevos, germen de trigo, arándanos, brócoli y almendras.
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