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Curso para una sana Longevidad

3 -LIMITE HAYFLICK
 
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Es complementaria de la Teoría Coloidal y lleva el nombre de su descubridor, quien cultivó fibrocitos humanos y después de numerosos experimentos llegó a la conclusión de que las CELULAS HUMANAS SE MULTIPLICABAN SIEMPRE UN NUMERO LIMITADO DE VECES. Este límite es 50 a 60 antes de morir y a esta cifra se la llama LIMITE HAYFLICK.
Hay que tener en cuenta que si todas las células del organismo llegasen a completar este límite, la expectativa de vida sería de alrededor de 120 años.

HAYFLICK, Bioquímico de la Universidad de Stanford, ha dicho que él no considera una enfermedad al envejecimiento y que las arrugas y las canas no son patológicas, y también está convencido que los genes no tienen nada que ver con el envejecimiento, aunque sí lo tienen en la cuestión de la longevidad y que en estos momentos tenemos la capacidad potencial de vivir más tiempo (¿120 ?), pero para ello hay que eliminar las principales causas de las enfermedades degenerativas, de las cuales hablaremos en la clase 4.
Por su parte, HAYFLICK ha declarado que él desea vivir bien hasta los cien años y luego morir de repente.

4- RADICALES LIBRES (R.L)

Es una de la teorías más aceptadas, pues se ha comprobado que estos R.L producen más de cien enfermedades degenerativas, casi todas propias del envejecimiento.

Hay dos clases de R.L.: Oxigenados y químicos, aunque ambos tienen la característica común de su facilidad de reaccionar con los átomos o moléculas vecinas dándoles o quitándoles electrones, provocando así una reacción en cadena que puede alterar a gran número de sustancias biológicas, incluídos los genes del cromosoma. De hecho, los R.L. son verdaderos depredadores.

Lo más curioso es que el origen de estos Radicales Libres Oxigenados, es el OXIGENO, elemento imprescindible para la vida. El Oxígeno, como JANO, tiene 2 caras con acciones biológicas completamente diferentes.
La cara buena, o sea el oxígeno estable es esencial para la vida, la mala son los
átomos de oxígeno inestables que se forman en su mayor parteen la mitocondria celular, durante el proceso de síntesis de la molécula de la energía o ATP (Adenosín-tri-fosfato).

RADIACIONES

Las radiaciones ionizantes, tales como los Rayos Ultravioleta (UVA),las ondas Alfa (Núcleos de Helio sin electrones, Rayos X, Rayos Cósmicos cargados de electrones, el Radón, Rayos Gamma pueden producir Radicales Libres. También en la hemoglobina,
transportadora de oxígeno estable se forman pequeñas cantidades de oxígeno reactivo.

Las 3 formas del oxígeno reactivo son:
Superóxido = O2 + electron
Peróxido de Hidrógeno = H2O2
Hidroxilo = HO-
De todas maneras, estas formas inestables de oxígeno tienen una misión que cumplir en el organismo. Sólo se vuelven perjudiciales cuando se forman en exceso y el organismo no puede destruirlos, mediante unos enzimas naturales.
Esto explica los frecuentes accidentes mortales ocurridos a atletas de élite en edades relativamente jóvenes y de los que por su fortaleza física nadie podía esperar tan fatal desenlace. El resultado de las autopsias explicó fehacientemente la acción nefasta de los radicales Libres.

SUSTANCIAS PRODUCTORAS DE RADICALES LIBRES

Tetracloruro de Carbono- Aceites Vegetales oxidados (Malonoaldehido)- N-Cloraminas, Xantina-Oxidasa, Catecolaminas Oxidadas, Bromobenceno,Humo de tabaco, Aflatoxina 1, Diazotatos Fenólicos, nitrosaminas, Cloruro de Vinilo,
Paracetamol, Niroimidazol, aldehidos, aloxilos, etc., etc. (algunos de ellos están en distintos fármacos)

5 - ACUMULACION DE LIPOFUCSINA

Las células se pigmentan por falta de eliminación de los residuos. Esta teoría sobre el envejecimiento por lipofucsina fue formulada por SHELDRAKE y otros. Estos declives de la función celular se manifiesta en forma de manchas marrones que aparecen en distintas zonas de la piel, aunque pueden depositarse en diferentes órganos.
SHELDRAKE, de la Universidad de Cambridge, ha indicado:
"Los gránulos de lipofcsina no parece que dañen a las células de una forma directa, sino cuando se van acumulando por la imposibilidad de su eliminación por los lisosomas celulares."

6 – GERONTOGENES

O sea la vejez genéticamente programada. Investigadores italianos conjuntamente con americanos han descubierto un gen que codifica la proteína p66shc la cual parece ser que es la encargada de controlar la longevidad. Suprimiendo este gen en ratones se ha conseguido alargar su vida en un 35%.

7- EPIGENOMICOS

Para activar o desactivar los genes que componen el cromosoma humano es necesario la METILACION de una de las 4 bases nitrogenadas, generalmente la citosina.
Dicha metilación cromosómica va disminuyendo con la edad, por lo que a este hecho se le atribuye la aparición de los signos de la vejez, así como a la aparición de determinadas enfermedades degenerativas, preludio de la vejez, y del cáncer.


Fig. 5. Citosina y citosina metilada

TELOMEROS Y TELOMERASA

Se trata de otro Reloj Biológico, ya que los telómeros o puntas de los cromosomas están programados para que se vayan acortando en cada división o mitosis, de forma que cuando llegan a desaparecer ocurre la muerte.
La causa de que se vayan acortando es la disminución del enzima que los cataliza o sea la TELOMERASA.
Sin embargo, en ls células cancerosas, la telomerasa no disminuye lo que trae como consecuencia el que pese a la proliferación tan acusada de las células malignas, estas mantengan las dimensiones constantes de sus telómeros y por eso se las considera inmortales.
Recordemos a las células cancerosas HE-LA procedentes de un cáncer de cuello uterino padecido por la Sra. Helen Lack y que le produjo la muerte por allá los años 50 del siglo pasado y cuyas células cancerosas continúan viviendo y proliferando en numerosos laboratorios que las utilizan para sus investigaciones.

Hay dos importantes investigaciones en curso sobre la telomerasa tendentes a :
1º-Inhibir la síntesis de telomerasa en las células cancerosas, con ello se conseguiría la muerte natural de dichas células.
2º- Mantener fija la cantidad de telomerasa en las células normales para conseguir un aumento sustancial de la vida de dichas células.


Fig. 6- Telómeros en el cromosoma

 

 
 
 
 
   
 
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